分别在INOS抑制或SOD存在下与激活的M共同培养时，可检测到少量TNF，但不能检出NO反应复合物及MDA水平升高，而且成纤维细胞没有受到脑囊虫医院损伤。说明杀伤成纤维细胞是NO及氧的联合作用。

这些实验说明，天然的杀伤脑囊尾蚴的机制与造成组织操作的机制之一是TNF激M释放NO，通过与氧自由基的作用来完成的。我们认为这是TNF受体效应作用的结果，是氮自由基和氧自由基直接介导的杀伤作用。针对TNF受体后效应是否可能保护脑组织，如皮质类固醇等可抑制免疫谈性反应。

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